Zuur base stoornissen

De bespreking van de stoornissen in het zuur base evenwicht begint met 2 casus.

Casus 1

Een 56 jarige alcoholist (65 kg) wordt op de Eerste Hulp gepresenteerd nadat hij comateus was gevonden in zijn huis. Bij onderzoek heeft hij een temperatuur van 35.8º C, een sinustachycardie van 130/min en een bloeddruk van 90/60. De ademhalingsfrequentie is 35/min, de perifeer gemeten zuurstofsaturatie is 93% bij 3 liter O₂/min. Het coma is diep: E1 M1 V1. Er zijn bij overig lichamelijk onderzoek geen tekenen van uitwendig geweld, noch zijn er injectielittekens.

Vraag 1

Welk laboratoriumonderzoek vraagt u aan?

Welke medicatie moet worden gegeven?

Welke handelingen moeten worden verricht?

Er is geen reactie op de door u gegeven medicamenten en de patiënt wordt naar de Intensive Care vervoerd. Wat u betreft maakt dit niet uit aangezien u ook dienst heeft voor deze afdeling. Inmiddels worden de eerste laboratoriumgegevens doorgebeld.

pH 6.92, PaCO₂ 2.4 kPa, PaO₂ 12.1 kPa, HCO₃^- 4 mmol/l, base excess – 19, SaO₂ 88%. Hb 10.6 mmol/l, Ht 0.53, Leucocyten 38.6 x 10⁹, Trombocyten 120 x 10⁹, Na 145 mmol/l, K 7.6 mmol/l, ureum 16.9 mmol/l, kreatinine 232 µ mol/l, glucose 13.3 mmol/l,

Vraag 2

Wat zijn de gevaren die zo’n ernstige metabole acidose met zich meebrengt?

Wat is de eerste therapie in dit geval? (dosering?)

Waarom is de zuurstofsaturatie zo laag?

Wat is een mogelijke oorzaak voor de leucocytose?

De toestand van de patiënt is hemodynamisch stabiel. De beademing verloopt zonder problemen. Er is (nog) geen diurese. De gegevens van het eerste bloedmonster druppelen binnen: Chloride 83 mmol/l, lactaat 5.5 mmol/l, ethanol 0.8 g/l, osmolariteit 380 mosmol/l, albumine 34 g/l, Ca 2.02 mmol/l, Mg 1.02 mmol/l, PO₄ 0.78 mmol/l.

Vraag 3

Wat is de meest waarschijnlijke diagnose?

Wat is de behandeling?

De door u voorgestelde behandeling wordt gestart. Na twee uur wordt een bloedgas bepaald. pH 6.99, PaCO₂ 5.5 kPa, PaO₂ 16.1 kPa, HCO₃^- 10 mmol/l, base excess – 13, SaO₂ 91%

Vraag 4

Waarom is de patiënt nog steeds zo zuur?

Casus 2

Een 68 jarige vrouw is sinds vele jaren bekend met chronische bronchitis en emfyseem. Elk jaar heeft zij wel een paar keer een exacerbatie die dan wordt behandeld met een stootkuur prednison, antibiotica en intensivering van het vernevelschema. Dit maal wordt zij in het weekend gepresenteerd op de eerste hulp omdat deze exacerbatie heel snel is ontstaan en zeer ernstig is.

Bij onderzoek is zij slaperig, maar voert nog wel eenvoudige opdrachten uit. Ze heeft geen koorts. Hemodynamisch zijn er geen problemen. Ze ademt 35 keer per minuut, met paradoxe bewegingen van de buik. Auscultatoir een zeer zacht ademgeruis met sporadisch crepiteren en verlengd expirium. De medicatie bestaat uit salbutamol, ipratropium, acetylcysteine, prednison, furosemide, paracetamol. De bloedgasanalyse bij 2 liter/min zuurstof:

pH 7.27, PaCO₂ 10.4 kPa, PaO₂ 8.1 kPa, HCO₃^- 35 mmol/l, base excess 15, SaO₂ 88%.

Vraag 1

Wat is de diagnose en uw volgende handeling?

Wat zegt u het hoge bicarbonaat?

Patiënte is aan de beademing terechtgekomen. Zij heeft steroïden, antibiotica, vernevelingen en furosemide gekregen. Het eerste bloedgasmonster aan de beadem9ng toont de volgende waarden:

pH 7.67, PaCO₂ 4.8 kPa, PaO₂ 12.1 kPa, HCO₃^- 40 mmol/l, base excess 16, SaO₂ 98%

Vraag 2

Wat zijn de gevaren van een dergelijke metabole alkalose?

Wat is de verklaring?

Wat is/zijn uw volgende stap(pen)?

Na vijf dagen is haar toestand dusdanig verbeterd dat zij van de beademing ontwend kan worden. De sedatie wordt gestaakt en al spoedig wordt ze wakker. Het lukt echter niet haar op een modus over te zetten waarop ze zelf de machine moet triggeren. Er ontstaan zeer lange adempauzes waarbij de perifeer gemeten zuurtofsaturatie begint te dalen. Het bloedgas:

pH 7.50, PaCO₂ 4.9 kPa, PaO₂ 11.1 kPa, HCO₃^- 28 mmol/l, base excess 5, SaO₂ 95%.

Vraag 3

Wat is er aan de hand en hoe kan dit verholpen worden?

Stoornissen in het zuur base evenwicht op de Intensive Care: een praktische benadering.

Diagnose.

Een juiste interpretatie van de bloedgasanalyse is essentieel voordat men over kan gaan tot diagnose en behandeling. Uitgaande van de indeling in respiratoire (PaCO₂) en metabole (HCO₃^- ) afwijkingen van de pH (acidose/alkalose) is van belang in te schatten tot hoe ver de mogelijkheden van compensatie reiken en hoe snel dit kan gaan. In de tabel staan handreikingen voor de te verwachten veranderingen.

Uit: the ICU Book van P. Marino

Verder is van belang dat compensatie van een primaire zuur base stoornis nooit zodanig ver wordt doorgevoerd dat er "overshoot" plaatsvindt. Zo zal dus bijvoorbeeld een respiratoire compensatie van een metabole acidose niet tot een alkalose leiden, meestal wordt de (in dit geval onder-)grens van het normale bereikt.

De interpretatie van de arteriële bloedgasanalyse begint dus met de identificatie van een al dan niet aanwezige verstoring van de pH, gevolgd door een handreiking die de PaCO₂ geeft. Daarna wordt met behulp van de tabel vastgesteld of en in hoeverre de te verwachten compensatie opgetreden is. Aan de hand hiervan kan een uitspraak worden gedaan of er wellicht een gecombineerde stoornis aanwezig is.

Respiratoire stoornissen

Respiratoire acidose wordt per definitie gekenmerkt door een hoog PaCO₂ en veronderstelt dus altijd alveolaire hypoventilatie. Als belangrijkste oorzaken gelden:

Een chronische respiratoire acidose leidt tot compensatie middels retentie van HCO₃^- door de nieren; een proces dat enkele dagen nodig heeft om tot volledige ontwikkeling te komen. Een hoog HCO₃^- bij een patiënt met een respiratoire acidose duidt er dus op dat het probleem al enige dagen bestaat, hetgeen van belang is voor te verwachten problemen bij een eventuele beademing. Posthypercapnische alkalose (zie metabole alkalose) met ontwenproblemen en te snel reduceren van de PaCO₂ waardoor hypotensie kan ontstaan, zijn gevaren die op de loer liggen en eenvoudig te bestrijden zijn.

Respiratoire alkalose heeft als differentiaaldiagnose:

Ook hier geldt weer dat de compensatie door renale excretie van HCO₃^- enige dagen duurt. Het is overigens maar zeer zelden dat de alkalemie zo ernstig is dat, naast het bestrijden van de onderliggende oorzaak, gerichte behandeling noodzakelijk is.

Metabole stoornissen.

De belangrijkste oorzaken van een metabole alkalose op een IC zijn die waarbij H⁺ en/of Cl^- ionen worden verloren. In het spel is meestal:

Volumecontractie en hyperaldosteronisme zijn belangrijke pathogenetische factoren. Hypokaliëmie is vrijwel altijd aanwezig enerzijds door hyperaldosteronisme en anderzijds door de uitwisseling met H⁺ over de celmembraan. De relatieve verhoging van K in de tubuluscellen die hierdoor ontstaat, draagt verder bij aan het verlies. De gevolgen van metabole alkalose zijn ernstig en zullen behandeld worden tijdens de casusbespreking. De pijler van de therapie is de toediening van Cl en K (en uiteraard behandeling van het onderliggend probleem). Aangezien de snelle infusie van KCl zijn eigen bezwaren heeft, wordt in de praktijk fysiologisch zout gebruikt met toevoeging van KCl. Als vuistregel voor de grootte van het Cl gebrek kan de formule 0,3 x gewicht (kg) x (100 - serum Cl) worden gebruikt. Wanneer je dit getal deelt door 154 weet je hoeveel liter NaCl 0,9% er ongeveer nodig is. Het verdient aanbeveling ook Mg te suppleren (bijvoorbeeld 4 gram MgSO₄ in een uur), aangezien Mg gebrek door een nog onbekend mechanisme de hypokaliëmie kan onderhouden en daarmee ook een hinderpaal kan zijn bij het behandelen van de alkalose.

Indien de metabole alkalose op zichzelf levensbedreigend wordt geacht (pH >7,6 HCO₃^- >45 mmol/l), kan er HCl via een centrale vene worden geïnfundeerd.

Een metabole acidose is in de Intensive Care setting de meest voorkomende en gevreesde verstoring van het zuur base evenwicht, enerzijds door de direct negatieve effecten op tal van enzymatische processen en anderzijds doordat de correctie vaak alleen adequate behandeling van het onderliggende probleem inhoudt en dat klinkt makkelijker dan het is. Per definitie houdt een metabole acidose in dat er sprake is van een tekort aan HCO₃^-. Dit tekort kan op drie manieren ontstaan:

Het laatste is het geval bij een chronische nierinsufficiëntie. Verlies van HCO₃^- kan plaatsvinden vanuit de galwegen, pancreas, darm en nieren. Bij een overmaat aan zuur moet worden gedacht aan lactaatacidose, keto-acidose en een intoxicatie met methanol, ethyleenglycol of salicylzuur.

Een hulpmiddel bij de differentiaal diagnose van metabole acidose is de zogenaamde aniongap. Deze wordt gedefinieerd als het verschil tussen de belangrijkste kationen en anionen; (Na⁺ + K⁺) - (Cl^- + HCO₃^-) = 10 - 14 meq/l. Het moge overigens duidelijk zijn dat het plasma elektroneutraal is en de aniongap eigenlijk het verschil is tussen niet gemeten anionen en niet gemeten kationen, waarbij in het geval van productie van zuur de hoeveelheid niet gemeten anionen zal stijgen en daarmee de aniongap. Verlies van HCO₃^- daarentegen zal in de nier leiden tot een retentie van Cl^- en daarmee tot een gelijk blijven van de aniongap. Hoewel er vele haken en ogen aan de aniongap zitten (zie referentie), blijft het in de praktijk toch een handige leidraad.

Uit het bovenstaande kan worden afgeleid dat waneer men geconfronteerd wordt met een patiënt met een ernstige metabole acidose door bepaling van enkele laboratoriumparameters snel verder kan komen in de diagnostiek en daarmee ook de behandeling beter kan sturen. Deze parameters zijn: Na, K, Cl, kreatinine, glucose, ethanol, lactaat en indien de anamnese een intoxicatie doet vermoeden, salicylaten en methanol.

Het behandelen van een metabole acidose op zich kan met behulp van NaHCO₃. Zowel bij het verlies van HCO₃^- als in het geval van chronische nierinsufficiëntie is de acidose goed te corrigeren met NaHCO₃ 8,4% (1 mmol/ml), waarbij aangetekend moet worden dat men zich wel moet realiseren dat dit een forse Na belasting kan zijn voor een patiënt met oligurie. Aan de andere kant kan correctie ook in milde gevallen de ademarbeid verminderen of de beademing vergemakkelijken.

De toediening van alkali bij de aandoeningen waarbij er sprake is van generatie/accumulatie van zuur heeft een zeer belangrijk theoretisch nadeel; verergering van intracellulaire acidose doordat het bij de buffering vrijgekomen CO₂ de cel in diffundeert. Daarom wordt, gezien de ernstige effecten van een zeer lage pH, geadviseerd bij deze aandoeningen pas over te gaan tot behandeling van de acidose als de pH lager wordt dan 7.2. Het doel moet dan zijn een pH niet veel hoger dan 7.2 te bereiken en te handhaven terwijl de onderliggende aandoening wordt bestreden.

Een vuistregel bij de dosering van NaHCO₃^- is de volgende formule die ervan uitgaat dat het verdelingsvolume ongeveer 0,6 x het lichaamsgewicht is:

0,6 x lich. gew. x (gewenste - gemeten HCO₃^- ) mmol. Waarbij de concentratie HCO₃^- is waarnaar gestreefd moet worden om een pH van ± 7,2 te krijgen op ongeveer 10 mmol/l gesteld wordt. Het zo verkregen getal kan direct als ml van de 8,4% oplossing worden toegediend. Het moet nogmaals worden gesteld dat het opzoeken en berekenen van dit getal nimmer ten koste mag gaan van de primaire behandeling en in tijden van hoge nood een "flesje van 100 ml NaHCO₃^- 8,4%" uiterst effectief zal zijn. Oligurie is op dat moment ook geen reden om het niet te doen.

Het bovenstaande overzicht heeft ten doel de beginnende arts op de IC enigszins wegwijs te maken in het zuur base evenwicht. De geënthousiasmeerde lezer wordt vooral aangeraden voor nadere verdieping en begripsvorming het boek Clinical Physiology of Acid Base and Electrolyte Disorders van B.D. Rose (vierde editie, McGraw- Hill) te raadplegen.

Literatuur

Adrogue HJ, Madias NE. Management of life threatening acid base disorders (in two parts) . N Engl J Med 1998; 338: 26- 34, 107-111.

Salem MM, Mujais SK. Gaps in the anion gap. Arch Intern Med 1992; 152: 1625-9.

Koch SM, Taylor RW. Chloride in intensive care medicine. Crit Care Med 1992; 20: 227- 240.