Acute respiratoire insufficiëntie

Definitie

Stoornis in de normale gasuitwisseling die in korte tijd levensbedreigend kan zijn. Onderzoek van de bloedgassen is dus noodzakelijk. In principe zijn de volgende afwijkingen mogelijk:

In de praktijk zal men op de intensive care afdeling vaak te maken hebben combinatie van hypercapnie en hypoxemie. Neem als voorbeeld een patiënt met een longontsteking. In de eerste fase is er alleen een hypoxemie. Als gevolg hiervan zal de patiënt hyperventileren waardoor de PaCO₂ nog lang normaal of zelfs verlaagd is. Uiteindelijk treedt als gevolg van de verhoogde ademarbeid (de compliantie is immers afgenomen) uitputting op en zal de PaCO₂ stijgen. Uitputting is een zeer frequente indicatie voor mechanische beademing (zie verder).

Hypoxemie

De belangrijkste pathofysiologische mechanismen die ten grondslag liggen aan de hypoxemie zijn:

Alleen hypoventilatie, VP mismatch en R-L shunt zijn klinisch op de intensive care afdeling van belang. Een rechts-links shunt moet hierbij gezien worden als een extreme vorm van een ventilatie-perfusie mismatch. Hierbij wordt een longunit wel geperfundeerd maar ontbreekt de ventilatie volledig.

Hypoventilatie

Dit is een afname van de alveolaire ventilatie t.g.v. vermindering ademminuutvolume door extrapulmonale aandoening. Voorbeelden hiervan zijn stoornissen in het ademcentrum, ruggenmergaandoeningen, zenuwaandoeningen, spieraandoeningen en intoxicaties. Kenmerken van hypoventilatie zijn:

De A-a gradiënt is het verschil tussen alveolaire O₂ (PAO₂) en arteriële O₂ (PaO₂) zuurstofspanning. De berekening hiervan verloopt als volgt:

PAO₂ = (P_barometer – P_H2O)xFiO₂ - PaCO₂/RQ

Op zeeniveau is P_barometer 760 mm Hg en de verzadigde waterdampspanning 47 mm Hg. Voor het Respiratoir Quotiënt wordt 0.8 gekozen. Dat betekent bijvoorbeeld dat bij een FiO2 van 0.4 en een PaCO2 van 40 mm Hg de alveolaire zuurstofspanning (PAO2) gelijk is aan: (760 – 47)´ 0.4 – 40/0.8 = 235 mm Hg. Indien er nu een arteriële zuurstofspanning (PaO₂) van 100 mm Hg wordt gevonden bestaat er dus een verschil in alveolaire- en arteriële zuurstofspanning, P(A-a)O₂, van 135 mm Hg. Dit is duidelijk verhoogd. De normaalwaarden zijn 7 – 10 mm Hg bij een FiO₂ van 0.21 en tot 100 mg Hg bij een FiO₂ van 1. Een verhoogde A-a gradiënt duidt op de aanwezigheid van een intra-pulmonale afwijking en is hier zeer gevoelig voor. Bij een zuivere hypoventilatie is er niets met de longen aan de hand en is de A-a gradiënt dus normaal.

Ventilatie-perfusie mismatch

Bloed circuleert door niet geventileerde longdelen (lage V/Q) of goed geventileerde longdelen hebben geen circulatie (hoge V/Q). Dit laatste is de zogenaamde dode-ruimte ventilatie. Bij lage V/Q verhouding mengt bloed met lage PaO₂ zich met bloed uit gebieden met normale V/Q: resultaat: lage PaO₂ en toegenomen A-a gradiënt. Kenmerken van de ventilatie-perfusie mismatch zijn dus:

Rechts-Links shunt

Hierbij komt bloed komt direct in de arteriële circulatie zonder aan alveolair gas te zijn blootgesteld. Naast pulmonale aandoeningen zijn er ook cardiale oorzaken voor een pure rechts-links shunt. Dit zijn: Eisenmenger, tetralogie van Fallot, open foramen ovale bij pulmonale hypertensie. De belangrijkste kenmerken van de pure rechts-links shunt zijn:

De belangrijkste oorzaken op de intensive care afdeling zijn: infectie (bacterieel/viraal/parasitair), longoedeem (cardiogeen), ARDS, atelectase, longembolie, vetembolie, aspiratie, longbloeding, pneumothorax.

Hypercapnie:

De belangrijkste pathofysiologische mechanismen voor een hypercapnie zijn de volgende:

Hypercapnie leidt tot een respiratoire acidose. De belangrijkste oorzaken die op de intensive care afdeling worden gezien zijn longafwijkingen (COPD, astma in een late fase, longembolie (zelden) en longfibrose (bijvoorbeeld late fase ARDS)), stoornissen in het centrale zenuwstelsel (overdosering morfinomimetica bij TS of postoperatief), aandoeningen van het ruggenmerg (traumatische dwarslaesie), zenuwaandoeningen (critical illness polyneuropathie en Guillain-Barré), spieraandoeningen (myasthenia gravis, hypofosfatemie), borstkasaandoeningen (fladderthorax, kyphoscoliose) en obstructies van de bovenste luchtwegen (epiglottitis, slaap-apneu syndroom).

Hypoxie duidt op een algemeen tekort van zuurstof in de weefsels en kan behalve door hypoxemie (een lage PaO₂) ook verklaard worden door een laag hartminuutvolume, anemie of bijvoorbeeld CO- en Cyanide intoxicatie.

Behandeling

Een belangrijk uitgangspunt is dat hypoxemie binnen enkele minuten dodelijk kan verlopen in tegenstelling tot hypercapnie. Hypercapnie en extreme respiratoire acidose kunnen zeer lang worden verdragen. Een COPD patiënt met een ernstige hypoxemie mag men dus nooit zuurstof onthouden omdat men bang is voor een depressie van het ademcentrum. Dit moet beschouwd worden als een kunstfout. Dus in iedere acute situatie met een hypoxemie moet altijd O₂ worden toegediend via neuskatheter of masker. Een goed overzicht hiervan verscheen recent in de British Medical Journal (1998;317:798-801). Klinische verschijnselen van hypoxemie zijn tachypneu, tachycardie, het gebruik van hulpademhalingspieren, ritmestoornissen, verminderd bewustzijn, coma en cyanose. Cyanose is een laat verschijnsel, zeker bij patiënten met een anemie. Bij twijfel moet de PaO₂ en SaO₂ worden gemeten. Zuurstof kan toegediend worden via een neuskatheter, gezichtsmasker of venturimasker. Met een venturimasker kan een redelijk vaste zuurstofconcentratie worden toegediend. Realiseer je goed dat de inspiratoire zuurstofconcentratie afhankelijk is van het aantal liters O2 dat toegediend wordt en de inspiratoire flow + ademminuutvolume van de patiënt. Controleer altijd na ± 30 minuten wat het effect is van de ingestelde therapie, zowel klinisch als door middel van een bloedgas analyse.

Uiteraard moet de onderliggende aandoening worden behandeld. Het gaat te ver om alle mogelijkheden te bespreken maar te denken valt aan:

Indicaties voor mechanische beademing

De indicaties voor mechanische beademing kan men onderverdelen in een viertal groepen. Dit zijn: 1) levensbedreigende hypoxemie die niet reageert op conservatieve maatregelen, 2) ernstige respiratoire acidose, 3) dreigende uitputting door een verhoogde ademarbeid en/of afgenomen spierkracht en 4) circulatoire shock. Toepassing van mechanische beademing behoort dit acute onderliggende probleem uiteraard op te lossen. Dit houdt in dat bij hypoxemie een voldoende hoge inspiratoire zuurstofconcentratie (FiO₂) en voldoende positief eind-expiratoire druk (PEEP) wordt gegeven om een PaO₂ boven de 60 mm Hg en een SaO₂ boven de 90% te bereiken. Bij een respiratoire acidose moet het ingestelde ademminuutvolume groot genoeg zijn om het overtollige CO₂ af te blazen zodat de pH kan stijgen. Bij dreigende uitputting moet de beademing op een dusdanige manier ingesteld worden dat de inspiratiespieren ook werkelijk kunnen uitrusten. Bij shock moet beademing de zuurstofbehoefte van het lichaam verminderen en het zuurstoftransport juist vermeerderen. Iatrogene problemen kunnen zich echter voordoen bij elk van de bovengenoemde indicaties indien de beademingsmachine niet juist wordt ingesteld.

Een hoge inspiratoire zuurstofconcentratie, een groot slagvolume, hoge beademingsdrukken en onjuist ingestelde PEEP zijn op zich zelf in staat om een gezonde long te beschadigen. Het is aannemelijk dat een zieke long hier eveneens gevoelig voor is.

Het instellen van een te groot ademminuutvolume bij een acute respiratoire acidose leidt tot een snelle daling van de PaCO₂. Dit leidt in de praktijk bijna altijd tot hypotensie. Het gebruik van vaatverwijdende sedativa en het eventueel optreden van intrinsiek positief eind-expiratoire druk (PEEP_i) dragen hier eveneens toe bij. Dit kan grotendeels worden voorkomen door de beademing te beginnen met een laag ademminuutvolume en dit op geleide van de PaCO₂ of de EtCO₂ verder te verhogen.

Bij dreigende uitputting zal een geassisteerde vorm van beademing leiden tot verdere uitputting indien de trigger drempel onjuist wordt gekozen, de inspiratoire flow onvoldoende is of bij het ontstaan van PEEP_i.

Shock is soms een uitstekende indicatie voor mechanische beademing, doch de afname van de preload door de verhoogde intra-thoracale druk kan leiden tot een verdere daling van de bloeddruk en vermindering van het zuurstoftransport. Een patiënt kan hierdoor van de regen in de drup geraken.

Een zieke long heeft voldoende tijd nodig om te kunnen genezen. Mechanische beademing behoort deze tijd te geven. Uit de bovenstaande inleiding mag men concluderen dat een adequaat ingestelde mechanische beademing levensreddend kan zijn maar dat een onjuist ingestelde beademing een bron is voor vele problemen. Alleen een grondige kennis van mechanische beademing bij de verschillende indicaties kan deze problemen voorkomen.

Algemene principes van mechanische beademing

Inleiding

Mechanische beademing is één van de meest frequent toegepaste technieken op de intensive care afdeling. Mechanische beademing op zich heeft echter geen genezende werking. Er wordt slechts tijd gewonnen, waardoor andere maatregelen (zoals toediening van antibiotica of diuretica) effect kunnen sorteren. De laatste jaren staat de schadelijke werking van mechanische beademing sterk in de belangstelling. Foutief ingestelde mechanische beademing kan aanleiding geven tot een toename van afwijkingen in de long. Het is waarschijnlijk dat het Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS) gedeeltelijk kan worden onderhouden door een niet optimale beademingstechniek. Naast de algemene principes van conventionele positieve druk beademing zal worden ingegaan op enkele nieuwe beademingstechnieken, waardoor deze beschadiging misschien kan worden beperkt.

Interactie van flow, volume en druk

De moderne beademingsmachines zijn flow generatoren, d.w.z. dat een mengsel van lucht en zuurstof onder positieve druk naar de alveolus van de patiënt wordt getransporteerd. Er bestaan verschillende "flowvormen of flowcurves". We onderscheiden o.a. square wave, accelererend, decelererend en sinus golf flow. Bij de zogenaamde volume constante beademing (het volume dat een patiënt per beademingsslag krijgt is, binnen de grenzen van het drukalarm, altijd het zelfde) wordt meestal een square wave flow gebruikt. Het gebruik van de andere flow vormen bij volume gestuurde beademing kent geen voordelen, en is over het algemeen niet aangewezen. Indien het volume constant wordt gehouden zal bij de overgang van square wave flow naar een van de drie andere vormen de inspiratietijd verlengen en de expiratietijd verkorten. Soms kan het voordeel hebben om de inspiratietijd te verlengen, omdat de verdeling van het gasmengsel over de long daardoor beter kan verlopen. Dit kan echter ook worden verkregen door bij een square wave flow patroon de piekflow te verlagen. Bij druk constante beademing (de druk in het beademingssysteem aan het einde van de inspiratie is bij iedere slag gelijk, doch het volume wisselt) is een decelererend flow patroon een conditio sine qua non.

Bij volwassen patiënten wordt in het algemeen volume constante beademing gebruikt hoewel de laatste jaren druk constante beademing weer aan populariteit wint. Zoals gezegd is hierbij het toegediende volume bij iedere beademingsslag gelijk. Indien de weerstand in de luchtwegen toeneemt of de longen stijver worden (daling van de compliantie) zal de druk tijdens de inspiratie dan ook oplopen. Of het probleem hierbij in de luchtwegen zit of in de long zelf, kan zeer eenvoudig worden bepaald door goed naar de drukcurve te kijken. Indien men een zogenaamde inspiratoire pauze toevoegt (b.v. van 0.5 seconden) dan kan men goed zien dat de op de manometer afgelezen druk uit meerdere componenten bestaat. Het is belangrijk om dit goed te begrijpen. Bij een inspiratoire pauze stopt de flow als het ingestelde volume bereikt is. Normaliter zou hierna bij een square wave flow patroon direct de expiratieklep openen, en de patiënt beginnen met uitademen. Door echter een inspiratoire pauze te geven wordt het openen van de expiratieklep even uitgesteld, en blijft de druk in de long gehandhaafd. De druk die was ontstaan als gevolg van de luchtstroom naar de alveoli is nu niet meer aanwezig. De flow is immers gestopt. Zo onderscheiden we een piekdruk, die wordt veroorzaakt door de flow door de luchtwegen en de stijfheid van de long, en een zogenaamde plateaudruk (tijdens de inspiratoire pauze), die wordt veroorzaakt door de stijfheid van de long. Hierdoor is het eenvoudig te zien of een toename in druk op de manometer is ontstaan door een toegenomen weerstand in de luchtwegen (bronchospasme, stase van secreet, afgeknikte tube), of een toegenomen stijfheid in de long (ARDS, cardiogeen longoedeem, pneumothorax). Bij een toegenomen weerstand in de luchtwegen zal de piekdruk toenemen, en blijft de plateaudruk constant. Bij een toename van de stijfheid van de long zullen zowel de piekdruk als de plateaudruk toenemen.

Enkele algemene regels zijn : verhogen van de piekflow bij een constant volume leidt tot een kortere inspiratietijd en een hogere piekdruk. De plateaudruk blijft gelijk. Indien de piekflow verlaagd wordt geldt uiteraard het omgekeerde. Verhogen van het volume bij een zelfde flow leidt tot een langere inspiratietijd en een toename van zowel piekdruk als plateaudruk. Bij verlagen van het volume geldt het omgekeerde.

Specifieke beademingstechnieken

Volume Constant

1 Gecontroleerd: hierbij is geen interactie tussen patiënt en machine mogelijk. Ingesteld worden volume, frequentie en flow (en daarmee I:E ratio).De patiënt kan niet zelf tussen de machineslagen door ademen, omdat op dat moment geen gasstroom aanwezig is. Desynchronisatie met de beademingsmachine wordt hierdoor waarschijnlijk. Voor deze vorm van beademing bestaat geen enkele indicatie

2 Geassisteerd—Gecontroleerd: hierbij triggert de patiënt zelf de inspiratie door de druk in het beademingssysteem iets te laten dalen. Iedere inspiratiepoging van de patiënt wordt gevolgd door een positieve beademingslag van de machine. Mocht de patiënt zelf ophouden met ademen, dan valt de machine in met de ingestelde frequentie en volume. Hoewel deze techniek enkele jaren terug zeer populair was, kleven hieraan grote bezwaren. Omdat deze bezwaren ook gelden voor de ondersteunde slagen bij SIMV (zie verder op), wordt hierop nader ingegaan. De drukdaling die de patiënt moet verrichten om de machine te activeren, wordt over het algemeen gemeten in de machine. Dat betekent dat de patiënt dus de weerstand van de tube en de beademingsslangen moet overwinnen om de gasstroom te activeren. Dit kan gepaard gaan met een aanzienlijke ademarbeid en daardoor uitputting. De drempel dient in ieder geval zo gevoelig mogelijk te staan. Naarmate de drempel wordt verhoogd zal de ademarbeid alleen maar toenemen. Veel belangrijker is echter het volgende. Een patiënt die een ademteug wil nemen kan deze niet onderdrukken ook niet als de machine invalt en de adempoging ondersteunt. Dit betekent dus in de praktijk dat de patiënt gedurende de hele inspiratie mee blijft ademen. Door goed naar het verloop van de manometerdruk te kijken kan dit ontdekt worden. Een spontane adempoging van een patiënt die benauwd is, heeft soms een flow van > 2 liter per seconde. Dit is over het algemeen meer dan op de machine is ingesteld. De patiënt krijgt hierdoor onvoldoende gasstroom, wat het gevoel van benauwdheid in de hand werkt en desynchronisatie met de machine bevordert. Het is dus in ieder geval goed om tijdens A-C beademing de inspiratieflow van de machine zo hoog mogelijk te zetten. Inmiddels is aangetoond dat dit de ademarbeid voor de patiënt aanzienlijk vermindert.

3 IMV en SIMV: Intermittent mandatory ventilation wordt nauwelijks meer gebruikt. Dat is jammer, want het heeft een belangrijk voordeel op Synchronized Intermittent Mandatory Ventilation. Bij IMV krijgt de patiënt een vastgesteld aantal slagen met een bepaald volume zoals die op de machine zijn ingesteld. Er is echter een paralel lopend continu tweede gasstroom systeem, waardoor de patiënt tussen de machineslagen door zelf spontaan kan ademen. Het continue karakter van de gasstroom (er hoeft dus niets getriggerd te worden) vermindert de ademarbeid. Men was echter bang dat de machineslagen zouden vallen op het moment dat de patiënt net zelf maximaal had geïnspireerd. Hierdoor zou de kans op barotrauma (pneumothorax) kunnen toenemen. Synchronized intermittent mandatory ventilation voorkomt dit, doordat de machineslagen evenals bij A-C getriggerd worden door de inspiratie poging van patiënt zelf. Helaas is dit echter net als bij A-C weer een on-demand trigger systeem met de eerder genoemde nadelen. Bovendien is nooit aangetoond dat barotrauma met SIMV minder vaak voorkomt dan IMV. Ondanks dit is SIMV een zeer populaire en vaak toegepaste techniek geworden.

Druk constant

4 Pressure controlled: zoals eerder gesteld wordt hierbij de druk tijdens de inspiratie constant gehouden. Het volume wisselt met de eigenschappen van de luchtwegen en longen. De inspiratie wordt meestal getriggerd door tijd of soms door een inspiratiepoging van de patiënt. De inspiratie eindigt meestal ook na een bepaalde tijd. Het flow patroon is decelererend. Pressure controlled is opnieuw populair bij de ernstige ARDS beelden (zie verder). Men kan hierbij eveneens de inspiratietijd langer maken dan de expiratietijd. In dit geval spreekt men van inverse ratio ventilatie. Het nuttig effect hiervan is nooit in de literatuur bewezen, hoewel het bij individuele patiënten soms goed helpt.

5 Pressure support Ventilatie: deze techniek is in korte tijd zeer populair geworden. De patiënt triggert de machine door middel van een negatieve druk in het beademingssysteem. Hierna valt de machine in met de maximale flow die de machine bezit. Deze flow gaat net zolang door totdat de ingestelde druk wordt bereikt. Deze druk wordt dan gehandhaafd. Voor het handhaven van deze druk is een steeds lagere flow nodig. Indien de flow een bepaald minimum bereikt (b.v.25% van de piekflow) stopt de flow plotseling en eindigt de inspiratie. Hoe dieper de inspiratiepoging van patiënt zelf, hoe meer hij ook ondersteund wordt. De ondersteuning wordt met name bepaald door het pressure support niveau. Hoe hoger dit niveau, hoe groter de ondersteuning. Hoewel pressure support aanvankelijk gebruikt werd als een ontwenningsmethode (zie later) wordt het nu ook veel gebruikt als primaire beademingstechniek. Op nog nieuwere methoden zoals de combinaties van eigenschappen van volume constante en drukconstante beademing (Pressure Regulated Volume Control, Autoflow en Pressure Augmentation) wordt nu niet ingegaan.

Positief eind-expiratoire druk (PEEP)

Er bestaan twee vormen van positief eind-expiratoire druk (PEEP). Dit zijn extrinsieke PEEP, die via de beademingsmachine wordt toegediend, en intrinsieke PEEP (PEEPi), die ontstaat doordat een patiënt niet voldoende tijd heeft om volledig uit te ademen, waardoor er nog restvolume en daarmee restdruk in de long aanwezig is op het moment dat de nieuwe inspiratie al weer begint. De effecten en bijwerking van extrinsieke en intrinsieke PEEP zijn waarschijnlijk hetzelfde. Er is echter een belangrijk verschil. Van de extrinsieke PEEP weten we dat het aanwezig is omdat we het op de manometer kunnen aflezen, doch bij de intrinsieke PEEP is dit niet het geval. Intrinsieke PEEP kan niet direct op de manometer worden afgelezen. Om intrinsieke PEEP zichtbaar te maken moet een truc worden uitgehaald. Bij sommige beademingsmachines is dit zeer gemakkelijk. Men drukt op de zogenaamde expiratory hold knop waardoor aan het einde van de expiratie de expiratieklep gesloten is, doch de inspiratie wordt uitgesteld. Hierdoor is PEEPi direct af te lezen. PEEPi komt met name voor bij patiënten met CARA omdat de uitademing hierbij is bemoeilijkt. Echter, ook vele patiënten met ARDS en andere longaandoeningen hebben vaak PEEPi. Waarom is PEEPi nu zo ongunstig. Ten eerste heeft het dezelfde bijwerkingen als extrinsieke PEEP, d.w.z. een grotere kans op barotrauma en benadelen van de circulatie. PEEP vermindert de terugstroom van bloed naar het hart wat het hartminuutvolume vermindert. Bovendien neemt de afterload voor het rechter ventrikel toe. Een ander nadeel van PEEPi ontstaat indien bij een patiënt een getriggerde beademingstechniek wordt gebruikt zoals A-C, SIMV, Pressure Support. Omdat de patiënt bij deze technieken eerst een negatieve druk in het beademingssysteem moet veroorzaken voordat de machine reageert, ontstaat hier een probleem. Immers, door de PEEPi is de druk in de luchtwegen belangrijk positief, zodat de patiënt een diepe inspiratiepoging moet doen voordat het systeem getriggerd wordt. Uitputting hierdoor is mogelijk. Een derde nadeel is het onderschatten van de compliantie indien geen rekening wordt gehouden met PEEPi.

Wat zijn nu de gunstige effecten van PEEP? PEEP voorkomt het collaberen van alveoli aan het einde van de expiratie. Hierdoor neemt de functioneel residuaal capaciteit van de long toe. Aangezien het grootste gedeelte van de gasuitwisseling plaatsvindt tijdens de expiratie, moeten ventilatie en oxygenatie hierdoor verbeteren. Waarschijnlijk eveneens van groot belang is het feit dat alveoli verder worden beschadigd indien zij tijdens iedere beademingscyclus open en dicht gaan. PEEP zou dit kunnen voorkomen. Al vele jaren wordt er gediscuseerd over de vraag hoeveel PEEP nu precies gebruikt moet worden. Het antwoord hierop is nog niet duidelijk. De stelregel " zo weinig mogelijk " is niet correct als PEEP inderdaad verdere beschadiging van alveoli kan beperken. De laatste jaren worden over het algemeen weer hogere waarden aan PEEP gebruikt (10 – 20 cm H₂O). Teveel PEEP is uiteraard niet goed. Hierdoor raken relatief gezonde alveoli "overblazen" met een grote kans op beschadiging. Aangezien de circulatie in de overblazen alveoli ook afneemt krijgt men een extra dode ruimte effect. Dit kan gemeten worden met behulp van de eind-expiratoire CO2 concentratie. Ook ziet men bij teveel PEEP vaak een afname van de compliantie.

Praktijk

Indien bij een acute respiratoire insufficiëntie en ernstige hypoxemie (pneumonie, ARDS, cardiogeen longoedeem) een indicatie bestaat voor mechanische beademing kan men totdat meer ervaring met beademing is opgedaan veilig beginnen met de volgende parameters:

Reken erop dat een ondervulde patiënt bij deze instelling een flinke bloeddrukdaling krijgt die over het algemeen goed reageert op volumetherapie. Bouw indien mogelijk eerst de FiO₂ af o.g.v. de arteriële bloedgassen. Indien dit niet mogelijk is en de oxygenatie slecht blijft wordt de PEEP met stapjes van 2 cm H₂O verhoogd totdat de oxygenatie voldoende is. Accepteer een saturatie > 90%. Hypotensie wordt weer opgevangen met volumetherapie of eventueel inotropica. Indien de plateaudrukken tot boven de 35 – 40 cm H₂0 stijgen wordt het slagvolume verkleind totdat de druk voldoende is gezakt. Indien de oxygenatie nog altijd onvoldoende is wordt het tijd om contact op te nemen met een meer ervaren beademingsarts. Wellicht zijn drukgestuurde beademing, een langere inspiratietijd of buikligging/NO beademing nu aangewezen.

Bij een COPD patiënt met een ernstige hypercapnie en een indicatie voor beademing is de instelling uiteraard anders.

Begin met een lage frequentie en realiseer je dat alleen hypoxemie op korte termijn dodelijk is en dat een hypercapnie goed wordt verdragen. Een snelle daling van de PaCO₂ leidt ongetwijfeld tot een diepe hypotensie. Het motto hier is dus: zorg voor een adequate saturatie en doe verder rustig aan. Een redelijke instelling is:

Over het algemeen is maar weinig extra zuurstof nodig en kan dit snel worden afgebouwd. Zorg voor een langzame daling van de PaCO₂. Let op het ontstaan van PEEPi, dat zich vooral uit door hypotensie.